Vitamin B6-Tuberkulose-Behandlung
Die ersten Anti-Tuberkulose-Medikamente wurden vor 70 Jahren entwickelt. Trotz eines erheblichen Rückgangs der Anzahl der Infizierten ist Tuberkulose, eine multiorganische Infektionskrankheit, weltweit immer noch bei 2 Milliarden Menschen. Im Jahr 2009 wurden 1,7 Millionen Menschen getötet. In den Vereinigten Staaten betrifft die Krankheit hauptsächlich Risikogruppen wie HIV-positive Personen, Obdachlose und Menschen, die in endemische Gebiete gereist sind. Behandlungsprotokolle für Tuberkulose umfassen eine Kombination aus mehreren Medikamenten, die auf die Bakterien abzielen, sowie Vitamin B-6, das unerwünschte Wirkungen eines der Tuberkulosemedikamente verhindert.
Vitamin B-6 verhindert schmerzhafte Neuropathie bei Tuberkulose-Behandlung (Bild: milosducati / iStock / Getty Images)Behandlung von Tuberkulose
Bis 1940 gab es keine spezifische Behandlung für Tuberkulose. 1944 zeigten die ersten Studien, dass Streptomycin bei der Behandlung von experimenteller Tuberkulose bei Tieren wirksam war. Im Jahr 1952 erwies sich Isoniazid auch als wirksam gegen Tuberkulose. Heutzutage wird eine Kombination aus mehreren Antituberkulose-Medikamenten verwendet, um die Entwicklung einer bakteriellen Resistenz gegen Anti-Tuberkulose-Medikamente zu verhindern. Die routinemäßig eingesetzten Medikamente sind Isoniazid, Rifampin, Pyrazinamid und entweder Ethambutol oder Streptomycin.
Isoniazid- und Vitamin B-6-Mangel
Kurz nachdem Isoniazid bei der Behandlung von Tuberkulose eingesetzt wurde, stellten die Forscher fest, dass einige Patienten eine periphere Neuropathie entwickeln. Dies war gekennzeichnet durch eine symmetrische Taubheit in Händen und Füßen, die als "Strumpfhandschuh" -Verteilung bezeichnet wird. Diese Neuropathie war bei Patienten, die höhere Dosen von Isoniazid erhielten, schwerer. In späteren Stadien zeichnete sich die Neuropathie auch durch Schmerzen in Muskeln und Knochen aus. 1954 untersuchten Biehl und Vilter von der University of Cincinnati College of Medicine die Urinausscheidung der Vitamin B-Gruppe bei den Patienten, die Isoniazid erhielten. Sie fanden erhöhte Spiegel von Pyridoxin, auch Vitamin B-6 genannt, die bei Patienten mit hohen Dosen von Isoniazid ausgeprägter waren. Dies legt nahe, dass Isoniazid einen Vitamin-B-6-Mangel verursacht, der sich klinisch als periphere Neuropathie darstellt.
Vitamin B-6
Vitamin B-6 ist für viele biochemische Prozesse unerlässlich. Es ist ein wichtiger Kofaktor beim Stoffwechsel von Glukose, Lipiden und Proteinen sowie bei der Erzeugung von Hämoglobin, dem Protein in roten Blutkörperchen, das für den Transport von Sauerstoff aus der Lunge in periphere Organe entscheidend ist. Wichtig ist, dass Vitamin B-6 auch eine entscheidende Rolle bei der Synthese mehrerer Moleküle des Nervensystems spielt, wie Histamin, Serotonin, Dopamin oder Gamma-Aminobuttersäure.
Vitamin B-6 verhindert Isoniazid-induzierte Neuropathie
Im Jahr 1967 zeigten Beggs und Jenne vom VA Medical Center in Minneapolis, Minnesota, dass zwischen Isoniazid und Vitamin B-6 ein kompetitiver Zusammenhang bestand und dass sich diese beiden Moleküle in biochemischen Reaktionen gegenseitig verdrängen. Heute wird die Neuropathie durch Vitamin B-6, das routinemäßig in einer Dosis von 10 bis 50 mg pro Tag während der Tuberkulose-Behandlung verabreicht wird, verhindert. Dies wird insbesondere bei Patienten mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer Neuropathie angewendet, z. B. bei Patienten mit Diabetes, schwangeren und stillenden Frauen, Patienten mit Unterernährung oder Alkoholismus oder einem erworbenen Immunodeficiency-Syndrom.
