Was bewirkt, dass der Blutzuckerspiegel an Leberschäden ansteigt?
Chronische Leberschäden können dazu führen, dass normales Lebergewebe durch nicht funktionierendes Narbengewebe ersetzt wird. Fortgeschrittene Leberschäden werden als Zirrhose bezeichnet, und Glukoseintoleranz ist ein häufiges Merkmal dieser Erkrankung. Ein Artikel in der Januar-Ausgabe des "World Journal of Gastroenterology" berichtet, dass mehr als 90 Prozent der Menschen mit Leberzirrhose Glukose-intolerant sind und fast 30 Prozent an Diabetes erkranken. Leberzirrhose ist irreversibel und kann die Folge einer alkoholischen Lebererkrankung, einer Hämochromatose, einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung oder einer chronischen Hepatitis-C-Infektion sein.
Frau testet ihren Blutzucker (Bild: VBaleha / iStock / Getty Images)Muskel Insulinresistenz
Die Leber ist die Hauptlagerstätte für Insulin. Wenn die Leber beschädigt ist, wird weniger Insulin aufgenommen und abgebaut, was zu einer chronischen Hyperinsulinämie führt. Eine Studie in der Juli-Ausgabe von "Hepatology" berichtet, dass Hyperinsulinämie bei Patienten mit Leberzirrhose zu Muskelinsulinresistenz führt. Eine andere Studie in der Ausgabe von Hepatology vom März 1994 berichtet, dass Patienten mit Zirrhose metabolische Anomalien aufweisen, die mit der Insulinresistenz von Muskelgewebe übereinstimmen. Dies bedeutet, dass bei Menschen mit Leberfunktionsstörung Glukose vom Muskelgewebe nicht so effizient aus dem Blut entfernt wird, was zu einer chronischen Erhöhung des Blutzuckerspiegels führt.
Leber Insulinresistenz
Bei Menschen, die an einer Zirrhose leiden, entwickelt sich schließlich auch in der Leber eine Insulinresistenz. Wenn die Leber weniger empfindlich auf Insulin ist, ist sie nicht mehr so wirksam, um überschüssige Glukose aus dem Blut zu entfernen oder Glukose in das Glukosespeichermolekül Glykogen umzuwandeln. Infolgedessen sind die Blutzuckerwerte besonders nach einer Mahlzeit höher.
Inselverletzung
Chronische Insulinresistenz und die daraus resultierenden hohen zirkulierenden Glukose- und Fettmengen zerstören schließlich die Insulinsekretionszellen, sogenannte Inseln, im Pankreas. Dies führt zur Entwicklung von offenem Diabetes, bei dem die Insulinspiegel nicht ausreichen, um den Glukosestoffwechsel zu regulieren. Die Studie in „Hepatology“ berichtet auch, dass die Insulinsekretion bei Patienten mit Leberzirrhose reduziert ist, was auf eine Verletzung der Insel hinweist.
